BKÈVÇS COMMUNICATIONS PHYSIOLOGIQUES. B pons Yaroli. En même temps, sous l'influence des fortes contractions musculai¬ res, s’augmentait considérablement la veinosité du sang, c’est-à-dire qu’il se produisait simultanément une diminution de la quantité d’oxygène et une augmentation d’acide carbonique, en même temps qu’une accumulation d'au¬ tres produits de la métamorphose chimique des muscles. Si l'on ajoute à cela des excitations sensitives périphériques, produites par le tétanos lui-même (dans les muscles, la peau, les articulatations, les ligaments et les tendons), on comprend qu’après un certain laps de temps, la somme de toutes ces ex¬ citations physiologiques, notamment l'action du sang, doive prévaloir, par rap¬ port aux centres respiratoires, sur l'influence de h excitation artificielle d'en haut et inciter ceux-ci à rétablir leur fonctionnement périodique régulier. Les observations dont nous venons de parler pourraient donc servir en quelque sorte de corollaire à la thèse qui admet que, dans un certain sens, les excitations physiologiques sont plus puissantes que les excitations artificielles. Nous trouvons une certaine analogie, quoique assez éloignée, dans un fait que Mosso observa à l’aide de l'ergographe, savoir: qu’un nerf moteur qui ne réagissait plus contre une forte excitation électrique, provoquait encore des contractions spontanées du muscle. Le phénomène que j'ai décrit comporte naturellement encore d'autres ex¬ plications; peut-être s'expliquerait-il, par exemple, par un spasme initial des artères de la moelle allongée et, de là, le spasme aspiratoire initial: mais dans le cas actuel, le fait par lui-même présente un intérêt plus grand peut-être que les explications auxquelles il peut donner lieu. IL Le sang pendant l’asphyxie et les terminaisons intracardiales du nerf vague. C'est encore en 1879 que dans ma « Communication sur la sommation des excitations électriques des nerfs vagues>, présentée à l'Académie Impériale des Sciences de St.-Pétersbourg, je mentionnais le fait que Vexcitabilité du nerf vague sectionné périphérique augmente pendant l’asphyxie. Une excitation électri¬ que qui, pendant les mouvements respiratoires, provoquait un ralentissement des battements du cœur à peine sensible, produisait un ralentissement très considérable pendant l'asphyxie. Si la respiration recommence, l'excitabilité normale se rétablit. Les chiffres suivants, qui expriment la longueur de la pul¬ sation en millimètres (chien, art. femoralis, manomètre à ressort de Fick, les n. vagues sectionnés), peuvent servir d'exemple. Normale. Excitation du n. vague. Après. [pendant la respiration: 6,6 6,8 7,3 9,4 11,7 9 8 7 1. j pendant l’asphyxie: 6,7 r* i 7,7 12,8 15,7 16,8 14 10 [rétablissement d. la respir: 6.7 7 8,2 10 9.7 8,6 7,4 0 | pendant la respiration: 4,4 6,7 7,1 7.3 6, 2 5,3 4,1 I pendant l'asphyxie: 5.1 6,8 9,8 15,9 19,1 21,1 18 14 7 g | commencement de l’asphyx.: : 4,4 6 6,6 rr ( 6.6 et 6 5 1 asphyxie profonde: 5 9,8 14 17,9 43,9 (la mort après 1—2 minutes). 1*