296 FRANÇOIS-FRANÉK. d’un côté, le pneumogastrique opposé étant déjà coupé, on voit le cœur s’accélérer ensuite d’une façon persistante. 2° L’accélération consécutive à la double section des pneu¬ mogastriques fait défaut chez les animaux dont l’appareil modérateur du cœur est déjà paralysé par l’atropine. 3° Les animaux profondément curarisés, ceux qui ont reçu dans les vaisseaux, et spécialement dans le bout central de la carotide, une certaine quantité de carbonate de soude, ne présentent pas d’accélération consécutive à la section des pneumogastriques ; mais ils ont aussi, comme les animaux atropinisés, perdu l’excitabilité de leurs appareils cardiaques modérateurs. 4° Cette accélération n’est pas la conséquence de l’élévation delà pression, car elle se produit chez les animaux dont les splanchniques ont été arrachés et chez lesquels la pression ne peut s’élever que très modérément et d’une façon pasagère(l). - (1) Une opinion contraire a été défendue dans un travail très remarquable par M. Rutherford [Journal of Anat. a. Physiol., 1868-1869, p. 403 et suiv.). Ce physiologiste a vu se produire l’accélération chez les animaux atropinisés (dans 5 cas sur 9 expériences chez le chien; dans 1 cas sur 4 expériences chez le lapin); il a de plus noté sur un lapin que la sèction du vague d’un côté et de la branche modératrice du vague du côté opposé n’ayant pas produit d’accélération du cœur, la section du tronc du pneumogastrique du côté où la branche modératrice avait été coupée, a été suivie d’accélération. 11 conclut que l’accélération consécutive à la section des pneumogastriques est due à la section d’autres filets que ceux qui ralentissent le cœur. D'autres expériences l’amenèrent à conclure que l’élévation de la pression qui s’observe choz les animaux en état de digestion stomacale et qui fait défaut chez les animaux à jeun est le phénomène initial de la section du pneumogastrique; que le cœur ne s’accélère que consécutivement et à cause de l’élévation de la pression. Les expériences dont j’ai présenté les résultats ne comportent pas les mêmes conclusions : j’ai vu le cœur s’accélérer chez les animaux à jeun et chez les animaux en digestion; l'accélération du cœur s'est produite sans élé¬ vation notable de la pression quand les splanchniques étaient coupés; chez les chiens et chats atropinisés à un degré suffisant pour que l’excitation du bout périphérique du pneumogastrique ne produisît plus aucun effet cardiaque (1 milligr. chez le chat, 3 milligr. chez le chien en injection dans la plèvre), la double section des pneumogastriques n’a produit ni élévation per¬ sistante de la pression, ni accélération du cœur. J’ajouterai que la théorie de M. Rutherford, bien qu’elle puisse paraître appuyée par ses propres expériences, ne s’appliquerait précisément pas au cas particulier du lapin qui est en digestion stomacale presque continue et chez lequel la double section des pneumogastriques ne produit souvent aucun effet vasculaire cardiaque. Le seul fait dont l’interprétation m’échappe et qui m’avait fait prêter une