Bauhaus-Universität Weimar

INTESTIN. 
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contient normalement toute la flore microbienne nécessaire à la putréfaction, et reçoit 
constamment des albumines susceptibles d'être attaqués par ces microbes, on s’est 
demandé pourquoi la putréfaction intestinale se limite, en somme, à un processus peu 
important comparé à la protéolyse par les ferments animaux. 
Il y a, de ce fait, deux raisons. La première, c’est que, selon une loi physiologique 
générale, tout produit d’hydrolyse susceptible d’être résorbé est rapidement résorbé, et 
ne s’accumule pas dans l’intestin. Nous verrons, à propos de la résorption des albumines, 
qu’on ne trouve jamais que de très faibles quantités d’acides aminés dans l’intestin. Or, 
comme l’activité des microbes commence surtout à se faire sentir énergiquement sur 
des produits déjà dégradés de l’albumine, il en résulte que, physiologiquement, les 
processus normaux de la résorption coupent les vivres aux microbes. En accord avec 
ce phénomène, on a constaté, en effet, qu’un des seuls moyens que l’on possède d’aug¬ 
menter la putréfaction intestinale est de provoquer une occlusion de l’intestin qui 
empêche la résorption de s’accomplir normalement. 
La seconde raison qui limite encore la putréfaction intestinale est l’antagonisme 
manifeste entre les microbes qui attaquent les albumines et les microbes qui attaquent 
les hydrates de carbone. C’est une loi fondamentale que, dans les milieux riches en 
hydrates de carbone, la putréfaction est toujours limitée. L’étude des produits contenus 
flans les divers segments de l’intestin illustre d’une façon très nette cette loi. 
Nous verrons que la digestion et la résorption des hydrates de carbone se réalise 
complètement dans l’intestin grêle; et, du moins pour des hydrates de carbone comme 
le sucre, le lactose, l’amidon, il ne passe que des quantités insignifiantes d’hydrates de 
carbone dans le gros intestin. Schématiquement, nous pouvons donc dire qu’il y à des 
hydrates de carbone dans l’intestin grêle, et qu’il n’y en a plus dans le gros intestin. 
Or, quand on étudie le contenu intestinal, on constate qu’il n’y a pas de putréfaction 
dans l’intestin grêle, et que celle-ci ne commence que dans le gros intestin. Dans 
l’intestin grêle, on trouve beaucoup de produits dérivés des hydrates de carbone, et des 
graisses. Acides lactique, acétique, paralactique (Macfayden, Nencki et Sieber); de l’acide 
succinique (Jakowski), des acides formique, et butyrique (A. Schmidt), de l’alcool 
(Jakowski), mais pas de produits dérivant des albumines; traces de H2S (Macfayden); 
•traces de phénols et d’oxyacides, pas de scatol ni d’indol (Baumann). 
Dans le gros intestin abondent au contraire les acides acétique, isobutyrique, valéria- 
nique, caproïque, du phénol, de l’indol, du scatol (Brieger), de l’ammoniaque Brau- 
tveck), de l’acide scatolcarbonique (Salkowski), de l’acide oxyphénylacétique (Baumann), du 
méthylmercaptan (Nencki et Sieber, de la cadavérine et de la putrescine (Brieger)., etc. 
La putréfaction, phénomène localisé au gros intestin, est donc empêchée dans le 
petit intestin par la présence d’hydrates de carbone dans cette partie du tube digestif. 
Deux raisons ont été proposées pour expliquer que la putréfaction est atténuée 
dans les milieux qui, outre des albumines, contiennent des hydrates de carbone. La 
première invoquée par Bienstock est qu'il y a antagonisme entre les bacilles qui atta¬ 
quent les hydrates de carbone et ceux qui attaquent les albumines. La seconde pro¬ 
posée par Tissier et Martelly est que les bacilles des hydrates de carbone développent 
des réactions de milieu défavorables au développement des microbes putréfiants. 
Si l’on étudie le sort d’un lait cru abandonné à lui-même, on constate, comme l’a 
fait Bienstock, qu’il s’acidifie, mais ne se putréfie pas. Dans les mêmes milieux atmo¬ 
sphériques, le lait cuit et reposé à l’air se putréfie. Or ces deux laits, du fait de 
l’expérience, sont exposés à la même contamination. S’il en est un qui puisse être moins 
contaminé, c’est le lait cuit. Or, fait remarquable, c’est justement celui-là qui se putréfie. 
Bienstock pense que, si le lait cuit se putréfie, c’est que la cuisson a tué des bacilles 
lactiques, qui, eux sont absents des poussières de l’atmosphère, et que, par conséquent, 
la putréfaction du lait cuit est liée à la destruction des bacilles lactiques comme la non- 
putréfaction du lait cru était liée au développement des bacilles lactiques. Beaucoup 
d’auteurs ont adopté cette manière de voir, et jusque ici l’accord est assez général sur 
les faits et leur interprétation. Le désaccord commence sur le point de savoir si les 
bacilles lactiques gênent directement le développement des bacilles putréfiants par 
« concurrence vitale », ou s’ils interviennent autrement. 
6° Sort des produits de la putréfaction intestinale. — Les produits de la putréfaction
        

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