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DÉPRESSEU R. 
même la moitié de la pression normale : il se maintenait pendant da |durée de l’exci¬ 
tation électrique à cette valeur minimale. Ce n’est qu’au moment où l’excitation cesse 
que la pression sanguine s’élève de nouveau et revient à la hauteur normale. Il n’en est 
pas ainsi du ralentissement des battements du cœur qui accompagne la baisse de la 
pression : celui-ci atteint vite son maximum, bien avant que la pression ne soit arri¬ 
vée à son niveau le plus bas et, au lieu de se maintenir, il commence à diminuer, faisant 
place à un retour des pulsations à leur nombre normal, et parfois même à une légère 
accélération. 
Cette désharmonie entre le cours de l’abaissement de la pression et celui du ralen¬ 
tissement des pulsations indiquait déjà assez clairement que les deux phénomènes sont 
indépendants l’un de l’autre. Cyon et Ludwig ont en outre démontré directement cette 
indépendance en établissant, par des expériences ad hoc, que le nerf dépresseur exerce 
une double action réflexe, l’une sur les centres vaso-moteurs, l’autre sur les centres 
des nerfs pneumogastriques. La section de ces derniers suffisait le plus souvent pour que 
l’excitation du dépresseur restât sans effet direct sur le nombre des pulsations. Une ou 
deux fois, notamment dans leur expérience YI, ils ont même observé après cette sec¬ 
tion une accélération des battements du cœur comme suite d’une pareille excitation. 
Cyon et Ludwig étaient alors portés à considérer ce phénomène comme une suite indi¬ 
recte de la pression intracardiaque et peut-être même intracrânienne, comme un effet 
particulier de la baisse générale de la pression. Nous verrons bientôt qu’il est dû, au 
contraire, à une action réflexe sur les nerfs accélérateurs qui, pendant l’excitation du 
dépresseur, se transmet à travers la troisième racine de ce nerf, découverte récemment par 
Cyon (5). 
Quant à la baisse de la pression, Cyon et Ludwig avaient constaté, dès le début de 
leurs recherches, qu’elle était générale, qu’on l’observait aussi bien dans le domaine 
des carotides que dans celui des artères crurales et qu’elle était particulièrement consi¬ 
dérable dans les vaisseaux de l’abdomen. La cause de cette baisse de pression se révélait 
à l’œil nu par la dilatation des petits vaisseaux aussi bien sur les intestins que sur les 
reins et autres organes abdominaux. Il était donc évident que l’abaissement de la pres¬ 
sion sanguine provoqué par l’excitation du nerf dépresseur résultait non d’un affaiblisse¬ 
ment quelconque de la force cardiaque, mais d’une diminution des résistances dans les 
circuits vasculaires. 
Mais Cyon et Ludwig tenaient à démontrer cette origine de la dépression sanguine par 
des expériences directes. Ils ont observé, notamment, que l’excitation du dépresseur 
devenait presque sans effet sur la pression générale, si eu même temps on prenait soin 
d’augmenter artificiellement les résistances dans la circulation périphérique par une 
occlusion momentanée de l’aorte abdominale au-dessous du diaphragme. 
Toutefois, la confirmation la plus éclatante de leur conjecture sur l’action du dépres¬ 
seur fut fournie par leurs expériences sur les nerfs splanchniques. Après avoir constaté 
que la baisse de la pression sanguine était due en majeure partie à la dilatation des 
vaisseaux abdominaux, ce qui était, d’ailleurs, tout naturel vu l’énorme capacité de 
ces vaisseaux, les auteurs cherchèrent à établir quels sont les vaso-constricteurs qui 
dominent la circulation abdominale. C’est ainsi qu’ils furent amenés à découvrir le rôle 
prédominant que les nerfs splanchniques jouent dans la circulation générale par la grande 
quantité de nerfs vaso-constricteurs qu’ils contiennent. 
La section d’un nerf splanchnique parvenait à abaisser de 30 à 30 millimètres la pres¬ 
sion sanguine dans la carotide (la pression fut mesurée par un manomètre à mercure). 
La section d’un second splanchnique augmentait encore notablement cette dépression. 
D’autre part, l’excitation du bout périphérique d’un nerf splanchnique sectionné élevait 
la pression sanguine fort au-dessus même de sa hauteur primitive. L’élévation de la pres¬ 
sion était presque identique à celle que produite une occlusion complète de l’aorte à sa 
sortie du diaphragme. Une fois que le rôle des nerfs splanchniques, en tant que vaso-moteurs 
principaux de l’organisme, eut été établi, il fut aisé à Cyon et Ludwig de vérifier leur 
manière d’envisager l’action du nerf qu’ils venaient de découvrir : l’excitation du 
dépresseur succédant à une section préalable des deux splanchniques devait rester sans 
effet sur la pression sanguine, ou plutôt n’exercer qu’un effet restreint. Les expériences 
confirmèrent pleinement cette prévision : tandis qu’avant la section la pression était