Bauhaus-Universität Weimar

CŒUR. 
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Des nombreuses conclusions de l’important travail de Howell (202) exécuté sur¬ 
tout sur des morceaux de la veine cave de tortue plongés dans des liquides nutritifs 
de composition diverse, nous ne voulons relever que les deux suivantes : 1° dans des 
conditions normales l’excitant qui produit des contractions cardiaqnes dépend de la pré¬ 
sence du calcium dans ces liquides; une certaine quantité de potassium est pourtant 
indispensable pour des contractions rythmiques; 2° le tissu musculaire du ventricule 
de la grenouille et de la tortue n’est pas susceptible de contractions automatiques mêmes 
quand il est rempli du sang, du sérum ou du liquide de Ringer contenant un mélange de 
potasse, de soude, et de calcium, dans les mêmes proportions que dans le sang; 3° le con¬ 
traire a lieu quand on soumet à l’action de mêmes liquides les parties veineuses du cœur. 
Il me paraît résulter avec évidence de ces trois faits que l’action excitante de ces sels 
inorganiques ne peut s’exercer que sur les parties nerveuses et ganglionnaires se trou¬ 
vant dans le sinus veineux, mais pas sur le muscle ou plutôt sur les réseaux nerveux de 
la pointe du cœur. 
Quand on examine de plus près les expériences de Porter exécutées au Congrès phy¬ 
siologique de Cambridge pour démontrer l’action de l’oxygène à haute pression selon 
la méthode indiquée par F. S. Locke (203), on doit reconnaître que l’oxygène est à même 
de servir d’excitant aussi bien pour les cellules ganglionnaires des parties supérieures 
du ventricule que pour les ganglions de Remak. 
Les poisons physiologiques du cœur, et surtout l'hypophysine, qui excite à un si 
haut degré les ganglions de Bidder, exercent-ils une influence directe sur l’automatie des 
mouvements cardiaques ? Des études ultérieures pourront seules répondre à cette question. 
Les excitants mécaniques, en tant qu’augmentation ou diminution de la tension du 
muscle cardiaque, ne paraissent pas jouer un rôle dominant dans l’automatisme du cœur. 
Cela ressort de ce fait qu’après un repos prolongé le cœur peut recommencer à se contrac¬ 
ter sans qu’aucun changement de tension extérieure ou intérieure ait précédé ces con¬ 
tractions. Par contre, ces excitants mécaniques exercent une action considérable sur la 
régularisation du rythme et la force des contractions. Les expériences relatées plus 
haut (p. 127 et suiv.) ne laissent aucun doute à ce sujet. 
Nous avons vu que le cœur des vertébrés à sang froid, et même celui des mammifères, 
peuvent pendant un laps de temps assez long, continuer leurs contractions rythmiques, 
quand, isolés du reste du corps, ils sont maintenus dans de bonnes conditions de nutri¬ 
tion et de température. Ce fait autorise-t-il à conclure d’une manière absolue que chez 
ces animaux et surtout chez les vertébrés supérieurs l’automatisme du cœur soit entiè¬ 
rement indépendant du système nerveux central, c’est-à-dire que ce dernier système, 
qui intervient déjà si efficacement dans la régularisation des battements du cœur soit inca¬ 
pable de les provoquer? En d’autres termes, parmi les nombreux nerfs qni se rendent 
au cœur — modérateurs, accélérateurs et vasomoteurs, — s’en trouve-t-il qui puissent 
exciter directement des contractions cardiaques? Il est difficile de le nier d’une 
manière absolue en se fondant uniquement sur ce fait que le cœur isolé du corps garde 
la faculté de continuer ses mouvements. Dans l’état actuel de nos connaissances on ne 
saurait même pas affirmer positivement que chez les mammifères le centre nerveux du 
cerveau ou des ganglions sympathiques ne fournissent pas, à l’état normal, des exci¬ 
tants qui provoquent l’automatisme. Il n’y a point contradiction entre cette possibilité et 
l’existence d’un automatisme des centres intracardiaques. Ce dernier pourrait très bien 
coexister avec celui des centres automatiques situés dans le cerveau ou dans les gan¬ 
glions du sympathique; il pourrait même n’être qu’un auxiliaire ou un supplément de 
ces derniers. Les graves troubles cardiaques qui suivent, chez les vertébrés supérieurs, 
l’ablation ou les altérations morbides des centres extracardiaques, ne sauraient être 
invoqués ni pour ni contre leur pouvoir automatique. Ils peuvent parfaitement s’expli¬ 
quer par les perturbations apportées dans le mécanisme régularisateur de l’action 
cardiaque. 
Le problème attendra probablement encore longtemps une solution définitive. Mais 
l’impossibilité de le résoudre actuellement démontre combien on est peu fondé à vouloir 
déposséder le système nerveux intracardiaque lui-même de son pouvoir automatique, et 
cela en faveur des cellules musculaires. Une pareille tendance ne [rappelle que trop les 
doctrines par lesquelles une certaine école d’économistes, pour exalter d’autant le tra-
        

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