Bauhaus-Universität Weimar

ATROPINE. 
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la grenouille notamment, on a démontré que, dans ce cas aussi, le point d’attaque de 
l’atropine est périphérique, dans la paroi du cœur. 
Chez les animaux (homme, chien, moins chez le chat) où la section d’un ou des deux 
nerfs vagues accélère les mouvements cardiaques, où par conséquent on doit admettre 
que les nerfs vagues exercent toujours un tonus d’arrêt, d’inhibition sur le cœur, l’injec¬ 
tion de l’atropine accélère notablement les mouvements cardiaques (jusqu’au double), et 
la pression sanguine générale augmente (Schmiedeberg). Chez le lapin et surtout chez la 
grenouille, l’atropine n’accélère guère ou pas du tout (grenouille) le cœur; mais aussi 
chez eux la section des nerfs vagues n’a pas non plus cette action. Chez tous ces ani¬ 
maux, l’atropine supprime l’action d’arrêt (ralentissement ou arrêt diastolique) exercée 
sur le cœur par une excitation du nerf vague ou des sinus cardiaques. L’atropine fait 
reparaître aussi les systoles d’un cœur de grenouille arrêté en diastole par des doses 
très petites de muscarine. Pour le reste, le cœur se comporte normalement, au moins 
si l’empoisonnement n’est pas excessif. Pour des doses mortelles, la contractilité du 
muscle cardiaque lui-même est plus ou moins atteinte. 
Les nerfs accélérateurs du cœur atropinisé agissent encore parfaitement. 
Portée sur le cœur, l’atropine paralyse donc le nerf vague en tant que nerf modéra¬ 
teur du cœur. Les propriétés du muscle cardiaque (les résultats contractiles de son exci¬ 
tation) n’étant pas modifiées dans un empoisonnement modéré par l’atropine, il faut 
admettre que l’atropine paralyse les extrémités intra-cardiaques des fibres d’arrêt du 
nerf vague (Schmiedeberg). Souvent on veut préciser davantage, et on admet que l’atropine 
porte son action sur les ganglions intra-cardiaques moteurs, auxquels aboutiraient les 
fibres du nerf vague. Bien qu’il y ait de nombreuses cellules ganglionnaires intercalées 
sur le trajet intra-cardiaque du nerf vague, c’est cependant une hypothèse seulement 
que de limiter à ces cellules l’action de l’atropine. 
Enfin il ne manque pas d’auteurs qui essayent d’interpréter les effets cardiaques de 
l’atropine par une action directe sur les fibres musculaires (Luchsinger et ses élèves, 
Krehl et Romberg). L’action cardiaque a donc donné lieu aux mêmes discussions que 
l’action oculo-pupillaire, à savoir si l’alcaloïde agit plutôt sur les terminaisons nerveuses 
périphériques que sur les éléments contractiles. 
La même question se présente du reste partout où l’atropine exerce une action sur 
des éléments contractiles. 
Dans les vaisseaux sanguins, les doses fortes d’atropine diminuent et suppriment tout 
à fait l’effet vaso-constricteur de l’excitation des nerfs vaso-moteurs. De plus, le tonus 
normal des petites artères diminue et disparaît; la pression sanguine, préalablement aug¬ 
mentée par l’effet cardiaque, baisse fortement. 
Dans le tube digestif, l’action de l’atropine est très marquée. Les mouvements péristal¬ 
tiques normaux, ceux qu’on suppose excités par les ganglions moteurs situés dans 
l’épaisseur des parois intestinales, se ralentissent et disparaissent, quelquefois après une 
augmentation initiale. Par contre, les contractions qui paraissent dues à l’irritation di¬ 
recte des fibres musculaires, persistent, et peuvent même devenir tétaniques. L’excitation 
directe de l’intestin les provoque encore (Schmiedeberg). La muscarine, la pilocarpine et 
la nicotine restent sans effet (constricteur) sur un intestin atropinisé, tandis que l’ésé- 
rine, qui semble exciter plus directement la musculature, y fait naître une péristaltique 
intense. — L’atropine semble donc porter son action surtout sur certains éléments 
nerveux moteurs situés dans la paroi intestinale, probablement sur les cellules ganglion¬ 
naires. Pourtant, des doses excessives du poison suppriment également la contractibilité 
directe des fibres contractiles de l’intestin. 
On tend à admettre que l’innervation motrice de l’intestin est double. Le nerf vague 
est moteur pour les fibres circulaires, et inhibiteur pour les fibres longitudinales. Le nerf 
moteur pour les fibres longitudinales (grand sympathique, nerf splanchnique) est nerf 
d’arrêt pour les fibres circulaires (Ehrmann, 1885). Il y aurait lieu d’examiner, si à ce 
point de vue l’action exercée par l’atropine sur l’intestin n’est pas comparable à son 
effet cardiaque. 
On a étudié également l’action de l’atropine sur les autres organes à fibres muscu¬ 
laires lisses, notamment sur l’estomac, la rate, la vessie et l’utérus. L’effet paralysant 
n’y est bien sensible que si ces organes sont le siège de contractions physiologiques ou
        

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